我们国家的科学家发现，“紧急工作站”在细胞核内组装

IT 世家 5 月 28 日消息，国际学术期刊 Cell 中国科学院分子细胞科学卓越创新中心(生物化学与细胞生物学研究所)陈玲玲研究小组昨日在线发布的最新研究成果： De novo assembly of nuclear stress bodies rearranges and enhances NFIL3 to restrain acute inflammatory responses "。这项研究揭示了灵长类特有的一种无膜”紧急工作站"—— 核应激小体（nuclear stress bodies, nSBs）操作的奥秘，为了了解生命如何应对外界刺激，调节过度炎症反应，开启了新的思路。

当细胞遭受高热等“生存危机”时，细胞核中的转录因子 HSF1 蛋白快速定位到特定的位置 DNA 压缩区 —— 异染色质，指挥制造高度重复的色素 SatIII RNA 快速建立“紧急工作站”作为“脚手架”。这些 RNA 作为“紧急工作站”的钢架结构，分子吸引了包括在内的钢架结构。 HSF1 调节蛋白质转录因素 BRD4 等待许多蛋白质“工程师”来组装，最终形成有序结构的核应激体。

NFIL3 蛋白质是一种转录抑制因子，相当于炎症反应的“刹车片”，可以有效抑制炎症因子。 TNF、IL-1 β、IL-8 过度产生。“紧急工作站”的建立，也使一些重要的基因，如 NFIL3 增加了与它的空间距离。而 HSF1 和 BRD4 二位蛋白质“工程师”协调工作， NFIL3 等待基因转录增强，进而产生更多 NFIL3 蛋白质。

在对人体免疫细胞中的巨噬细胞进行体外实验时，研究小组发现，当受到高热和细菌感染的刺激时，成功建立核应激体的巨噬细胞可以显著改善 NFIL3 蛋白质产量，使炎症因子能够控制表达。而且人为破坏这一“紧急工作站”，就会导致炎症因子表达失控，产生过多的保护反应。

在收集的临床样本中，研究小组发现脓毒血症患者体内有核应激体，并且 NFIL3 基因与 SatIII RNA 表现与核应激小体活动成正相关。研究还表明，SatIII RNA 高表现的患者存活率较高，提醒 SatIII RNA 可作为精确治疗脓毒血症的分析标志，对于这种发炎疾病的治疗也带来了潜在的靶点。

本研究采用超高分辨率生物成像、活细胞成像、多种生化生物方法、临床样本等多种研究方法，发现细胞核内组装的核应激体可以调节炎症反应，揭示了灵长类有机体应用产生核应激体来应对危机的微妙策略。同时也为脓毒血症的诊断和治疗提供了全新的视角(脓毒血症是由感染引起的全身性炎症反应，致死率高)。

IT 家庭论文地址：

本文仅代表作者观点，版权归原创者所有，如需转载请在文中注明来源及作者名字。

免责声明：本文系转载编辑文章，仅作分享之用。如分享内容、图片侵犯到您的版权或非授权发布，请及时与我们联系进行审核处理或删除，您可以发送材料至邮箱：service@tojoy.com